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| Emily West health - bio - software - web - environ Texas, United States / Modersmål: Engelska | Kontakta:  |
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| | | Besvarade frågor: 1, Ställda frågor: 0 Easy / 0 PRO, Poäng på PRO-nivå: 4 | | Skickade provöversättningar: 1| Franska till Engelska: Pharmaceuticals | Källtext - Franska Fibrillation auriculaire
Le traitement de la fibrillation auriculaire (FA) dépend de la tolérance clinique de l’arythmie, de son caractère paroxystique ou persistant et de l’existence d’une cardiopathie. Il comporte deux volets : antiarythmique et anticoagulant.
Le maintien en rythme sinusal présente des avantages liés au rôle hémodynamique de la systole auriculaire, permettant d’éviter un remodelage électrique de l’oreillette ayant lui-même tendance à entraîner une récidive de FA. Il permet également d’éviter l’évolution vers la cardiopathie rythmique et la survenue d’évènements emboliques. Enfin, il permet de contrôler les symptômes (palpitations, dyspnée) et d’améliorer la qualité de vie.
FA paroxystique
Dans la FA paroxystique, en l’absence de cardiopathie sous-jacente, un antiarythmique de classe IC est indiqué en première intention, en l’absence des contre-indications (bloc de branche gauche ou bloc de branche droit-déviation droite ou gauche de l’axe de QRS). Si la FA est de déclenchement vagal, le disopyramide ou le flécaïnide seront préférés pour leur effet vagolytique. Les bêtabloquants et le sotalol sont particulièrement efficaces dans les FA catécholergiques.
En cas d’échec, l’amiodarone est préconisée seule3 ou en association avec un antiarythmique de classe I. Il faut proscrire les associations entre médicaments qui allongent tous deux l’intervalle QT en raison du risque accru de survenue de torsades de pointes.
Le traitement prophylactique des récidives de FA en présence de cardiopathie est impératif quand le trouble du rythme a déstabilisé un état hémodynamique précaire. En revanche, si l’arythmie est bien tolérée cliniquement, il faut mettre en balance l’intérêt du maintien en rythme sinusal et le risque d’effet délétère du traitement antiarythmique. En effet, les antiarythmiques de classe IC sont inotropes négatifs et peuvent aggraver les anomalies de conduction infranodales. L’étude CAST a démontré leur potentiel proarythmique au décours d’un infarctus du myocarde. Le sotalol est inotrope négatif et présente un risque d’allongement de QT dangereux chez des patients traités par diurétiques, les exposant à un risque accru de torsades de pointes.
Pour les fractions d’éjection basses, le recours à l’amiodarone est légitime en première intention. Les résultats de l’étude CHF-STAT montrent une réduction des épisodes de FA et une diminution de la mortalité des patients en rythme sinusal. Les effets secondaires graves de ce médicament sont dominés par les dysthyroïdies induites et le risque de fibrose pulmonaire. Pour pallier les dysthyroïdies, une nouvelle molécule est en développement : la dronédarone qui ne comporte pas d’iode. Elle semble efficace pour prévenir les récidives de FA après cardioversion, sans risque accru de torsades de pointes à la dose de 800 mg par jour. Cependant, en présence d’insuffisance cardiaque modérée à sévère, on observe une surmortalité dans le groupe dronédarone. La dronédarone semble efficace pour prévenir la FA des patients sans insuffisance cardiaque. Les nouveaux antiarythmiques de classe III sont également efficaces :
• l’azimilide, bloqueur des composants lent et rapide du courant potassique rectifieur entrant retardé, évalué dans l’essai ALIVE, permet de réduire l’incidence des FA et flutter dans le postinfarctus à fraction basse, sans majorer la mortalité. Toutefois, ce médicament n’a pas d’autorisation de mise sur le marché dans la prévention de la FA ;
• le dofétilide, étudié dans le bras insuffisance cardiaque de l’étude DIAMOND, a montré son efficacité pour la prévention de la FA et son innocuité en cas d’altération de la fraction d’éjection.
Il faut rappeler que certains essais avec de nouveaux antiarythmiques de classe III n’ont pas été aussi concluants. Pour exemple, le d-sotalol évalué dans l’étude SWORD (fraction d’éjection < 40 % et infarctus récent ou insuffisance cardiaque postinfarctus tardive > 42 jours) a engendré une surmortalité significative dans le groupe traité et conduit à une interruption prématurée de l’étude.
La cardiopathie ischémique constitue une entité particulière où le bénéfice des bêtabloquants n’est plus à prouver, a fortiori en cas de fraction d’éjection altérée. Pour cette raison, le dl-sotalol en prévention de récidive de FA tient une place de choix sur ce terrain.
Dans la cardiomyopathie hypertrophique (CMH), l’incidence de la FA est deux à quatre fois plus élevée que dans la population générale. Elle est généralement mal tolérée au plan hémodynami¬que, par perte de la systole auriculaire sur muscle épais et peu compliant. Le sotalol est la meilleure option dans les CMH. Le recours aux antiarythmi¬ques de classe IC ou à l’amiodarone est justifié en cas d’échec du sotalol.
FA persistante
Dans la FA chronique persistante, deux attitudes sont possibles :
• respect de l’arythmie avec contrôle de la fréquence cardiaque ;
• réduction par cardioversion chimique ou électrique et traitement antiarytmique pour maintien du rythme sinusal.
Dans les deux cas, une anticoagulation efficace est nécessaire. La réduction est sensée améliorer les signes fonctionnels et réduire le risque embolique. Cependant, l’étude PIAF comportant 252 patients tirés au sort entre réduction et ralentissement, avec comme paramètre principal les symptômes dus à la FA, n’a pas mis en évidence de différence entre les deux groupes sur une année de suivi. Plus récemment, les études AFFIRM et RACE (4060 et 522 patients inclus respectivement) comparant les deux stratégies concernant la mortalité, n’ont pas démontré de bénéfice de l’une ou l’autre attitude. Le nombre d’hospitalisations et d’effets secondaires liés au traitement a été supérieur dans le groupe contrôle du rythme pour l’étude AFFIRM. La conclusion de non-infériorité de la stratégie – ralentir la FA par rapport à une réduction et maintien du rythme sinusal – s’applique à une population spécifique : patients de plus de 65 ans.
L’attitude à adopter, plus généralement, dépend de chaque cas. Une mauvaise tolérance clinique avec palpitations gênantes ou la survenue d’une cardiopathie rythmique, incite à un traitement agressif pour maintenir le rythme sinusal : essais d’antiarythmiques en respectant les contre¬indications liées au terrain, envisager une association d’antiarythmiques, associer l’ablation nodale et la stimulation cardiaque ventriculaire droite et plus rarement, isolement des veines pulmonaires par ablation par radiofréquence. Le défibrillateur auriculaire n’a pas encore de place clairement définie. Inversement, une FA non ressentie, sans facteur de risque embolique peut justifier une tentative de réduction suivie d’un traitement préventif des récidives, sans acharnement en cas d’échec.
| Översättning - Engelska Atrial Fibrillation
The use of antiarrhythmic or anticoagulant therapy for the treatment of atrial fibrillation (AF) depends on the clinical tolerance of the arrhythmia, its paroxysmal or persistent nature, and the existence of a cardiopathy.
Maintaining sinus rhythm offers several advantages relating to the hemodynamic role of the atrial systole, avoiding the need for electrical remodeling of the atria, which often triggers relapses of AF. The degeneration of an AF into a rhythmic cardiopathy and the occurrence of embolic events can also be prevented by maintaining sinus rhythm. Finally, sinus rhythm maintenance helps to control the symptoms of AF such as palpitations and dyspnea, and improves the patient’s quality of life.
Paroxysmal AF
In paroxysmal AF, a Class IC antiarrhythmic is recommended as a first-line therapy where no underlying cardiopathy or other contraindication exists, such as a left or right bundle branch block with either right or left QRS axis deviation. If the AF is of vagal origin, disopyramide or flecainide are preferred for their vagolytic effect. Beta-blockers and sotalol are particularly effective in catecholergic AFs.
If these medications prove ineffective, amiodarone is recommended alone or in combination therapy with a Class I antiarrythmatic. Amiodarone must not be taken with any medication whose interaction with amiodarone would lengthen the QT interval due to the increased risk of torsades de pointes.
When a cardiopathy occurs in conjunction with a precarious hemodynamic state complicated by arrhythmia, prophylactic therapy to prevent relapses of AF is imperative. Conversely, if the arrhythmia is clinically well tolerated, the desire to maintain sinus rhythm must be weighed against the risk of harmful effects from antiarrhythmic treatment. In fact, Class IC antiarrhythmics, which are negative inotropes, may aggravate infranodal conduction abnormalities. The CAST study demonstrated their proarrhythmic potential following myocardial infarction. Sotalol is a negative inotrope, and as such may lengthen the QT interval, which is dangerous to patients treated with diuretics, because of the increased risk of torsades de pointes.
For low-ejection fractions, amiodarone may be used as a first-line therapy. The results of the CHF-STAT study show a decrease in the number of AF episodes and a decrease in overall mortality in patients with normal sinus rhythm. The serious side effects of amiodarone include induced dysthyroidism and risk of pulmonary fibrosis. To counteract dysthyroidism, a new, iodine-free molecule called dronedarone is being developed, which, at a dose of 800 mg/day, seems quite useful in the prevention of relapses of AF after cardioversion without increasing the risk of torsades de pointes. However, an increased mortality rate in patients suffering from moderate to severe congestive heart failure was observed in the dronedarone group. Preliminary studies suggest that dronedrarone effectively prevents AF in patients without congestive heart failure. The new Class III antiarrhythmics are also effective:
• Azimilide, which blocks the slow and fast components of the delayed rectifier cardiac-potassium channels, and which was evaluated in the ALIVE trial, reduces the incidence of AF and flutter in post-infarction patients who have low-ejection fractions without increasing mortality. Nevertheless, this medication is not authorized for use in the prevention of AF;
• Dofetilide, which was studied in the congestive heart failure branch of the DIAMOND trial, proved to be effective in the prevention of AF and had no adverse effect in the event of a change in the ejection fraction.
However, several trials with new Class III antiarrhythmics have not been as conclusive. For example, the SWORD study (ejection fraction < 40% and recent infarction or late-onset congestive heart failure in post-infarction > 42 days) was prematurely terminated after significantly increased mortality rates were observed in patients treated with d-sotalol.
Ischemic cardiopathy represents one particular area where the use of beta-blockers has been proven beneficial, particularly in the case of altered ejection fractions. Consequently, in the treatment of this cardiopathy, dl-sotalol is the drug of choice for preventing relapses of AF.
In patients who suffer from hypertrophic cardiopmyopathy (HCM), the incidence of AF is two to four times higher than in the general population. In general, hemodynamic tolerance of the AF is poor, resulting in loss of the atrial systole in thick and less compliant muscle. Sotalol is the best option for HCM. If sotalol fails, the use of Class IC antiarrhythmics is justified.
Persistent AF
In the treatment of chronic persistent atrial fibrillation, two strategies can be adopted:
• Ignoring the arrhythmia and controlling the heart rate;
• Reducing the arrhythmia with chemical or electrical cardioversion and administering antiarrhythmics to control sinus rhythm.
In each case, effective anticoagulation is necessary. Reduction of the AF is supposed to improve the functional symptoms and reduce embolic risk. However, the PIAF study, comprising 252 patients randomized to a strategy of rate control or rhythm control, with AF-related symptoms as the primary parameter, showed no difference between the two groups over the course of one year of follow-up. Similarly, no comparative benefit between the two strategies could be found in the more recent AFFIRM and RACE studies, which included 4060 and 522 patients respectively, and which evaluated the strategies in terms of their effect on mortality. The number of treatment-related hospitalizations and side effects was higher in the rhythm control group in the AFFIRM study. The non-inferiority conclusion regarding a deceleration of the AF compared to a reduction of the AF with sinus rhythm control applies to a specific population, namely patients over 65.
In general, treatment options vary according to the characteristics of the individual patient. An aggressive strategy to maintain sinus rhythm should be adopted when uncomfortable palpitations or the occurrence of a rhythmic cardiopathy accompany poor clinical tolerance. Aggressive treatment strategies may include the use of antiarrhythmics (keeping in mind the circumstantial contraindications), combining antiarrhythmics, associating nodal ablation with right ventricular cardiac stimulation, and less frequently, isolating pulmonary veins by radiofrequency ablation. The role of an atrial defibrillator is not yet clearly defined. Inversely, in the absence of embolic risk factors, silent AF could justify an attempt at reduction followed by prophylactic therapy to prevent recurrences, but this strategy should not be aggressively pursued if it is ineffective.
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I hold an MA in French translation from the Institute of Applied Linguistics at Kent State University, a highly selective program (capped at no more than 10 students in the French division per year) ranking first in the nation for studies in software localization, CAT tools, and scientific/technical translation.
Professional experience
As a former project manager in the localization industry, I know exactly what matters to my clients:
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I love what I do and look forward to the opportunity to work with you on your next French to English translation project!
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